Rockefellerin lääketiede harhauttaa lääkäreitä ja potilaita osa III

Statiinit ovat suuri virhe nykyaikaisessa lääketieteessä

Meitä on huijattu monilla tavoin:

1. Ihosyövän suhteen. Aurinko on hyväksi kaikille
2. Alzheimerin taudin hoito
3. Kolesterolia alentava lääkitys
4. Protonipumppulääkkeet närästyksen hoitoon
5. Verenpainelääkkeet
6. SSRI/SNRI-lääkkeet masennukseen
7. Mikä on terveellinen rasva
8. Suolan käytöstä

Jatkan sarjaani Rockefellerin lääketieteestä. Vaikka tähän sarjaan otetut aiheet eivät suoranaisesti koske lapsia, lääketieteen korruptiota on hyvä tarkastella yleisellä tasolla, koska se antaa perspektiiviä ymmärtää, kuinka syvällisesti olemme olleet väärässä. COVID19-plandemia oli meille siunaus, koska se avasi silmämme ja pakotti meidät ajattelemaan (toistaiseksi ajattelevia on tosin vielä aivan liian vähän), että tarvitsemme uuden, potilaislähtöisen, lääkemafiasta vapaan lääketieteen, jossa keskeinen tehtävä on ”healing”, eli parannus. Yli 40 miljoonaa amerikkalaista on jumissa lääketeollisuuden oravanpyörässä. Kuinka paljon niitä on maailmalla?

Seuraava blogi perustuu alun perin A Midwestern Doctorin julkaisemaan raporttiin. Lähtökohtaisesti verisuonitaudin patogeenisiä on selitetty väärin, kun kolesterolista on tehty ”syntypukki”.  Kolesterolilääkkeiden markkinat näyttävät hyvin valoisilta, jos Rockefellerin lääketiede jatkaa kulkuaan.

https://www.databridgemarketresearch.com/reports/global-statin-market?srsltid=AfmBOoquQxgWvK0uJKl9XEtZO5K3lpHc-lOCrW78ulM6mEanzXmAyxkT

Skotlantilainen lääkäri Malcolm Kendrick on tutkinut sydäntautien riskitekijöitä, löytäen seuraavat tekijät:

Samoin vuonna 2017 tehdyssä tutkimuksessa tekoälyjärjestelmä analysoi 378 256 englantilaisen potilaan tietoja sen tunnistamiseksi, mitkä ominaisuudet liittyivät suurimpaan sydän- ja verisuonitapahtumien riskiin seuraavien 10 vuoden aikana. Kymmenen suurinta riskitekijää (järjestyksessä) olivat:

Tästä Kendrick päätteli, että yhteinen tekijä oli verisuonivauriot ja niiden myötä heikentynyt verisuonten toiminta.

Tällä hetkellä kardiologiassa uskotaan, että kolesteroli pääsee jotenkin verisuoneen ja vaurioittaa sitä, jättäen jälkeensä ateroskleroottisen plakin. Kendrick havaitsi, että lääketieteen ammattikunnan unohtama ja suurelta osin hautaama malli tarjoaa paljon paremman selityksen:

1. Verisuonet vaurioituvat.
2. Keho korjaa vauriot kolesterolia sisältävillä hyytymillä.
3. Hyytymien parantuessa ne vetäytyvät verisuonen seinämän sisään, ja niiden päälle kasvaa uusi endoteelikerros (verisuonen limakalvo).
4. Koska tämä tapahtuu useita kertoja samalla alueella, verisuonen alla oleva vaurio (plakit) muuttuu epänormaalimmaksi.

Hän käytti seuraavia todisteita:

• Useimmat sydänsairauksien riskitekijät ovat päällekkäisiä. Niiden odotetaan vahingoittavan verisuonten limakalvoa (endoteelia).
• Plakit muodostuvat yleensä valtimoiden haaroihin (liitoskohtiin), jotka altistuvat suurimmalle jännitykselle.
• Plakin osissa havaitaan samoja komponentteja kuin verihyytymissä.

Ei ole olemassa vakiintunutta mekanismia sille, miten kolesteroli verenkierrosta pääsee endoteelin alle. Punasolut, joilla on keskeinen rooli hyytymien muodostumisessa sisältävät suuren määrän kolesterolia (50 % veren kokonaismäärästä), joten ne tuovat sen muodostuviin hyytymiin.

Plakit sisältävät kolesterolikiteitä. Nämä kiteet voivat muodostua vain vapaasta kolesterolista, jota on punasoluissa, mutta eivät ns. ”pahasta” LDL-kolesterolista, joka on sidottu lipoproteiineihin ja kiertää verenkierrossa. Samoin suuri osa ateroskleroottisissa plakeissa olevasta kolesterolista on vapaata kolesterolia.

Plakeissa esiintyvät lipoproteiinien jäänteet eivät ole kolesterolilipoproteiineja, vaan lipoproteiini A:ta (Lp(a)), jota keho käyttää valtimoiden seinämien vaurioiden korjaamiseen. Tätä tukee se, että kohonneet veren lipoproteiini A -tasot liittyvät lisääntyneisiin lipoproteiinijäämiin plakeissa, ja että lipoproteiini A:n havaitaan keskittyvän ateroskleroottisiin plakkeihin. Lipoproteiini A puolestaan ​​on ongelmallinen, koska vaikka se voi paikata ja korjata valtimovaurioita, se myös tekee hyytymistä vastustuskykyisiä myöhemmälle hajoamiselle, minkä seurauksena ne lopulta vedetään endoteelin alle. Kohonneet lipoproteiini A -tasot liittyvät kolminkertaiseen sydänkohtauksen tai aivohalvauksen riskiin.

Lyhyesti sanottuna voidaan esittää vahvat perustelut sille, että koko sydänsairausmallimme perustuu useisiin korrelaatioihin, joiden virheellisesti oletettiin osoittavan syy-seuraussuhdetta. Valitettavasti, vaikka ”korrelaatio ei ole syy-seuraussuhde” -mantraa käytetään usein hylkäämään kaikki, mikä kyseenalaistaa ortodoksisuuden, löytyy myös paljon avoimesti vääriä korrelaatioita, jotka tukevat lääketeollisuuden liiketoimintaa.

Kendrickin malli esittää sydänsairauksien syyt ja hoitomuodot

Useimmat sydän- ja verisuonisairaudet johtuvat verisuonten limakalvon vaurioitumisesta ja toiminnan heikkenemisestä.

Esim. mielenterveysongelmista, tupakoinnista tai äärimmäisestä sosiaalisesta sorrosta johtuva tulehdus ja krooninen stressi vahingoittavat usein endoteelia ja edistävät siten sydänsairauksia.

On huomionarvoista, että suurin osa Kendrickin mallista on täysin sopusoinnussa perinteisen sydän- ja verisuonisairauksien paradigman kanssa. Hän vain korostaa stressiä ja tulehdusta kolesterolin sijaan ja asettaa etusijalle verisuonten toiminnallisten häiriöiden hoidon (esim. typpioksidin synteesin vähenemisen).

Kendrick väittää, että statiineista koetut pienet hyödyt johtuvat todennäköisesti siitä, että lääkkeillä on myös tulehdusta estäviä vaikutuksia ja ne lisäävät endoteelin typpioksidin tuotantoa.

Vastaavasti tupakoinnin tiedetään yleisesti aiheuttavan sydänsairauksia, koska se vahingoittaa verisuonia esim. heikentämällä niiden kykyä tuottaa typpioksidia. Samanlaisia ​​vaurioita on toistuvasti osoitettu hiilikaivosten hienopölyillä, ruuhkaisten kaupunkien ilman hengittämisellä, ruuanlaitossa puulämmitteisellä liedellä tai maastopalon savulle altistumisella. Myös lyijy on vahingollista endoteelille. Lyijy pääsee nopeasti verenkiertoon hengitettynä, ja sen käytön bensiinissä ja sydänsairauksien välillä on vahva korrelaatio.

Tätä perustietoa peilaten voimme hahmottaa millaisia vaurioita aiheuttaa endoteelisoluissa jatkuva COVID-19 -rokotteiden koodaama piikkiproteiinituotanto! Voidaan perustellusti väittää, että geeniteknologaan perustuvat ”rokotteet” ovat aterogeenisia.

Korkean kolesterolin narratiivi

Väitteet korkeasta veren kolesterolitasosta sydänsairauksien syynä perustuvat valheeseen. Nykyisin tiedetään, että sokeriteollisuus lahjoi tiedemiehiä siirtämään syyn sydänsairauksista sokerista kolesteroliin. Massiivisesta valheesta on seurannut räjähdysmainen statiinien käytön kasvu, kun statiineja käyttää nykyisin noin 35 % yli 40-vuotiaista amerikkalaisista, tuhoisin seurauksin. Statiinien haittoja ja kolesteroliin liittyviä vääriä tulkintoja on selitetty allaolevassa linkissä löytyvässä videossa: 
https://www.midwesterndoctor.com/p/the-great-statin-scam

Statiinit ovat tunnettuja siitä, että suuri osa potilaista lopettaa lääkkeiden käytön sivuvaikutusten vuoksi. Statiinien käyttöön liittyy haittavaikutuksia, joista yleisimpiä ovat lihasoireet, kuten lihaskipu ja -heikkous. Vakavat lihasvauriot, kuten rabdomyolyysi, ovat kuitenkin harvinaisia (1,3,4). Lisäksi statiinit voivat lisätä tyypin 2 diabeteksen riskiä, erityisesti henkilöillä, joilla on ennestään riskitekijöitä (2,5,6), ja myös maksan toimintahäiriöt ovat mahdollisia (1,3).

Eräässä analyysissä statiinien vaikutusta arvioitiin keskimääräisen “kuoleman lykkääntymisen” avulla, jolloin viiden vuoden seurannassa elinaika piteni mediaaniltaan vain noin 3–4 päivää (7).

Todisteet ovat selvät: statiinit eivät ole niitä hengenpelastavia lääkkeitä, joita meille on kerrottu.

Yhteenvetona voidaan todeta, että verisuonitaudin ehkäisyssä tärkeintä on huolehtia endoteelisolujen eheydestä ja inflammaation sammuttamisesta. 

Lähteet

1. Collins R, Reith C, Emberson J, et al. Interpretation of the evidence for the efficacy and safety of statin therapy. Lancet. 2016;388(10059):2532–61.
2. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration. Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment. Lancet. 2012;380(9841):581–90.
3. Newman CB, Preiss D, Tobert JA, et al. Statin safety and associated adverse events. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2019;39(2):e38–81.
4. Stroes ES, Thompson PD, Corsini A, et al. Statin-associated muscle symptoms. Eur Heart J. 2015;36(17):1012–22.
5. Sattar N, Preiss D, Murray HM, et al. Statins and risk of incident diabetes. Lancet. 2010;375(9716):735–42.
6. Cederberg H, Stančáková A, Yaluri N, et al. Increased risk of diabetes with statin treatment. Diabetologia. 2015;58(5):1109–17.
7. Kristensen ML, Christensen PM, Hallas J. The effect of statins on average survival in randomised trials. BMJ Open. 2015;5:e007118.

Helsingissä 23.3.2026
Tamara Tuuminen, erikoislääkäri, dosentti